Alkoholismus als psychische Störung by M. Fichter (auth.), Priv.-Doz. Dr. med M. Soyka, Prof. Dr.

By M. Fichter (auth.), Priv.-Doz. Dr. med M. Soyka, Prof. Dr. med. H.-J. Möller (eds.)

In diesem Buch werden neuere Arbeiten zur Grundlage und Therapie von Alkoholkrankheit dargestellt. Das Spektrum der Themen reicht dabei über tierexperimentelle Arbeiten und Arbeiten zu neurobiologischen Grundlagen des Alkoholismus bis hin zu klinischen Themen, speziell der Komorbidität von Alkoholismus mit psychischen Störungen (Angsterkrankungen, Schizophrenien, Folgestörungen), sowie neuen therapeutischen Ansätzen. Dabei wird ein Überblick sowohl über psychotherapeutische wie pharmakotherapeutische Möglichkeiten der Behandlung und Rehabilitation alkohol- kranker Patienten gegeben. Das Buch wendet sich an alle an der Alkoholismusforschung und der Behandlung Alkoholkranker interessierten Ärzte, Psychologen und Grundlagenforscher.

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So stellte McDougall bereits 1929 die Hypothese auf, daB der Alkohol erst in Interaktion mit bestimmten Person1ichkeitseigenschaften seine Wirkung entfaltet. Auch andere Autoren schlugen in der Folgezeit die Untersuchung "Personlichkeit mal Substanzwirkung" als lohnende Forschungsstrategie vor (McDonald 1967; Eysenck 1957). Levenson et al. (1987) definierten eine High-risk- und eine Low-riskGruppe aufgrund von Personlichkeitsprofilen in der MacAndrew Alcoholism Scale und aufgrund familiarer Belastung.

Schuckit argumentierte, daB sich Cloningers Hypothese zufolge die High-risk-Probanden von den KontroUen durch hoheres "novelty seeking" und niedriges "harm avoidance" und "reward dependence" unterscheiden muBten. In keiner der 18 Haupt- und Subskalen fand sich jedoch ein Unterschied zwischen beiden Gruppen. Der Nachweis gelang ihm nicht, daB die durch Cloningers TPQ bestimmten Gibt es eine Suchtpersonlichkeit? 1990). Mit ahnlichem Forschungsansatz untersuchte Schuckit bei 32 High-riskProbanden und 32 gematchten Kontro11en mit Hilfe des Eysenck-Personlichkeitsinventars die Dimensionen Extraversion und Neurotizismus.

AuBerdem wurde auch das NR2a-Protein im Hippocampus und im Kortex erhoht gefunden (Snell et al. 1996). Bemerkenswerterweise wurden keine Veranderungen der mRNARezeptor-Untereinheiten nachgewiesen. Interessanterweise korrelieren die Veranderungen der NMDA-Rezeptoren mit Veranderungen der Empfindlichkeit gegenuber den Ethanolentzugskrampfen (Tabakoff et al. 1996). Da allerdings auch die Zahl der spannungsabhangigen Kalziumkanale vom L-Typ wahrend des Entzugs erhoht ist, diirf- Neurobiologische Grundlagen der Alkoholabhangigkeit 43 ten erst quantitative Trait-Iocus-Analysen von Genen aufdecken, welche Rolle die einzelnen Faktoren fiir die Entzugskrampfe spielen.

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